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Dr. Stéfano Gonçalves Jorge

INTRODUÇÃO

   Em 1994, o custo da hepatopatia alcoólica (HA) nos Estados Unidos foi de 2,5 bilhões de dólares. Desses, 1,6 foram por cirrose alcoólica, doença responsável por 44% das 26.000 mortes por cirrose, todos os anos, nos Estados Unidos. Dados recentes sugerem que a sobrevida em 5 anos da cirrose alcoólica está entre 23 e 50%. A terapia convencional consiste em abstinência e cuidados de suporte. Infelizmente, o dano hepatocelular pode progredir apesar dessas medidas.

   Cerca de dois terços dos americanos adultos bebem álcool, a maioria deles sem problemas. Do restante, um pequeno subgrupo é formado por pessoas que sofrem os efeitos negativos do álcool (desemprego, perda de familiares, acidentes), sem no entanto apresentar dependência. Outro subgrupo é dependente do álcool, apresentando alcoolismo.

ALCOOLISMO

   É importante ressaltar que os sinais, sintomas e a severidade da doença hepática é variável entre os indivíduos e o estágio histopatológico. Por exemplo, a taxa de mortalidade para hepatite alcoólica varia entre 0 e 100%. Além disso, pacientes relativamente assintomáticos podem apresentar doença histologicamente avançada, enquanto que descompensação clínica com mau prognóstico pode ocorrer independente do grau de lesão (leia mais sobre alcoolismo aqui).

DIAGNÓSTICO

   Screening para hepatopatia alcoólica. Obter uma detalhada história de abuso de álcool;

• CAGE (Cutting down; annoyance; guilty; eye opener) – 2 ou mais: sensibilidade 70-96% e especificidade 91-99%;

   Exame físico detalhado, procurando por sinais de hepatopatia crônica e sua severidade;

• Telangiectasias cutâneas, eritema palmar, baqueteamento de dedos, contraturas de Dupuytren, neuropatia periférica, hipogonadismo e ginecomastia;

   Perfil hepático (albumina, bilirrubina, AST/ALT, RNI, hemograma);

• AST>ALT, ambos com aumento < 7 vezes;

• Abuso de álcool: GGT aumentada (sens. 69-73%, espec. 65-80%); VCM aumentado (sens. 27-52%, espec. 85-91%); CDT (transferrina deficiente de carboidrato) aumentada (sens. 58-69% e espec. 82-92%);

   Deve-se lembrar que a dose "tóxica" diária de 80 g de álcool por 10-12 anos não é absoluta, especialmente em mulheres (60 g) e portadores de hepatite C:

   Em alguns casos duvidosos, pode ser necessária a realização de biópsia hepática;

• Morbidade da biópsia hepática: 0,1-0,6%; mortalidade 0,01-0,03%;

• Diagnóstico clínico da hepatopatia alcoólica: sens. 79-91% e espec. 96-98%;

• Para confirmar o diagnóstico, excluir causas concomitantes e definir o prognóstico;

• Hepatite alcoólica ?

TRATAMENTO

   A importância da abstinência deve ser continuamente enfatizada;

   Os pacientes devem ser bem nutridos;

• Cirróticos recrutam mais rapidamente fontes alternativas de energia após jejum. Portanto, devem ser encorajados a comer antes de dormir e após acordar;

Durante internações por descompensação clínica, a terapia nutricional deve ser agressiva;

• O uso de nutrição enteral melhora sobrevida, encefalopatia, função hepática e Child;

   As complicações da cirrose devem ser tratadas do mesmo modo que nos cirróticos não alcoólatras;

   Pacientes com hepatopatia terminal devem ser referidos ao transplante, geralmente com abstinência de 6 meses. Antes da cirurgia, deve ser avaliada a presença de outras doenças relacionadas ao álcool ( como pancreatite e cardiomiopatia ) e o risco de recidiva.

Terapias Farmacológicas Testadas

HEPATITE ALCOÓLICA

   Corticosteróides devem ser usados em pacientes com hepatite alcoólica severa nos quais há certeza no diagnóstico. A eficácia dos corticosteróides ainda não foi adequadamente avaliada em pacientes com hepatite severa associada a pancreatite, hemorragia gastrointestinal, insuficiência renal e infecções.

   A confirmação histológica da hepatite alcoólica otimiza a seleção de pacientes para corticoterapia. No entanto, se o risco da biópsia for grande, o diagnóstico pode ser confiado aos exames clínico e laboratorial.

   Apesar da suplementação de aminoácidos não demonstrar melhora da sobrevida, o uso de proteína é bem tolerado e a desnutrição pré-existente deve ser corrigida agressivamente.

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